Реферат: Дефіцит заліза у вагітних

Непоправна втрата заліза при кожній вагітності складає приблизно 1000 мг, з яких 300 мг використовується плодом і плацентою, 5000 мг втрачається на збільшення маси материнського гемоглобіну, близько 200 мг втрачається через шкіру, сечу і кишечник. Організм може відновити запаси заліза на протязі 4-5 років. Якщо жінка народжує раніше цього терміну, у неї неминуче розвивається анемія. Дефіцит заліза незмінно виникає у жінок, які мають більше чотирьох дітей.

Основною причиною розвитку ЗДА є крововтрати різної природи. Окрім цього, серед етіологічних факторів ЗДА виділяють:

аліментарний;

гастрогенний;

ентерогенний;

порушення процесів транспортування та депонування заліза при захворюваннях печінки.

У вагітних жінок розвитку ЗДА сприяють:

виснаження запасів заліза; недосконалий еритропоез при збільшенні у вагітних інгібуючих еритропоезстероїдів;

незбалансована дієта; мала кількість в раціоні сирих овочів та фруктів, тваринних білків (молока, м’яса, риби); втрата Fе і вітамінів при кулінарній обробці;

порушення всмоктування заліза при хронічних захворюваннях ШКТ та хронічних інфекційних захворюваннях (ревматизм, гепатохолецистит, пієлонефрит);

виражене блювання вагітних;

часті кровотечі (передлежання) плаценти;

багато вагітностей в анамнезі з короткими інтервалами між ними;

довготривала лактація;

багатоплідна вагітність.

Неабияке значення у розвитку ЗДА відіграє і дефіцит вітамінів (аскорбінова кислота, тіамін, рибофлавін, піридоксин), мікроелементів (залізо, кобальт, марганець, мідь, магній) та протеїнів.

Розрізняють 2 групи анемій:

анемію вагітних – захворювання розвивається під час вагітності (частіше після 20 тижнів) і зникає після пологі – “гемогестоз”;

анемію у вагітних – малок рівня існувало ще до гестаційного процесу; перебігає легше, так як, організм встиг адаптуватись до хвороби.

ЗДА – захворювання, при якому знижений вміст заліза у сироватці крові, кістковому мозку та депо, в результаті чого порушується утворення гемоглобіну, розвивається гіпсохромна анемія та трофічні розлади у тканинах.

Анемією вагітних вважають зниження гемоглобіну менше 100 г/л, гемотокриту менше 30%, кількості еритроцитів менше 3,2-1912/л.

У більшості жінок до 28-30 тижня вагітності розвивається. Так звана “фізіологічна анемія”, зумовлена нерівномірним збільшенням об’єму циркулюючої плазми крові та об’єму еритроцитів. При цьому показник гемоглобіну не нижчий 110 г/л, нематокрит 0,32; кількість еритроцитів 3,5-1012/л; стан та самопочуття вагітної не порушені.

Про важкість перебігу захворювання судять по рівню гемоглобіну. Легка ступінь анемії характеризується зниженням гемоглобіну до 110-90 г/л, середня ступінь – від 98 до 70 г/л; важка – 69 г/л і нижче. Клінічна симптоматика з’являється звичайно при середньому ступені тяжкості анемії, при легкому перебігу вагітна може не подавати жодних скарг і об’єктивними ознаками захворювання служать тільки лабораторні показники.

Клінічна картина ЗДА складається з симптомів:

пов’язаних з низьким вмістом гемоглобіну, що обумовлює неповне кисневе забезпечення тканин (неспецифічних для ЗДА):

– загальна слабкість; - задуха;

- головокружіння; - запаморочення;

- головні болі; - зниження працездатності;

- серцебиття; - безсоння;

викликаних дефіцитом залізовмісних ферментів (характерних тільки для ЗДА):

зміни шкіри – вона стає блідою, сухою, з’являються тріщини, може бути легка жовтушність рук і носо-губного трикутника (внаслідок порушення обміну каротину при дефіциті заліза);

тріщини в кутах рота (ангулярний стоматит);

зміни нігтів – вони стають плоскими, увігнутими, легко ламаються;

волосся стає ламким, сухим, тьмяним, надмірно випадає;

почервоніння та болючість язика, атрофія сосочків;

“голубизна” склер – внаслідок дистрофічних змін у рогівці при дефіциті заліза просвідчують судинні сплетення;

м’язева слабкість; може виникати слабкість сфінктерів і внаслідок цього мимовільний сечопуск (при відсутності дизурії та змін в сечі;

зміни смаку та нюху: бажання їсти крейду, глину, пісок, сиру Крупу; нюхати речовини з різким запахом: керосин, нафталін, ацетон, бензин та інші.

Печінка та селезінка не збільшені. Характерні симптоми ураження ССС: серцебиття, задуха, болі в грудях, інколи набряки на ногах. Артеріальний тиск може бути зниженим. На верхівці серця і в продукції легеневої артерії вислуховується систолічний функціональний шум.

Діагностуємо ЗДА на підставі:

клінічної картини;

змін в аналізі крові:

низький кольоровий показник (нижче 0,85);

вміст сироваткового заліза нижчий 12,% мк моль/л 10 мкг/л;

гематокрит нижче 33%;

Нв нижче 100 г/л;

морфологічні зміни еритроцитів: вони різної форми (погікілоцитоз), величини (анізоцитоз), в мазку крові зустрічаються малі клітини (макроцитоз);

вміст ретикулоцитів нормальний (1,2 %) або дещо підвищений;

– гіпопротеїнемія та гіпоальбумінемія.

Ускладнення вагітності та пологів:

гестоз (у4-50%) приєднується;

передчасні пологи (11-42%);

слабкість пологової діяльності (10-15%);

гіпотонічні кровотечі (10%);

гнійно-септичні захворювання у післяпологовому періоду (12%);

гіпогалактія (38%): при анемії лактація продовжується 3,5 міс. (у здорових породіть – 6,8 міс.); у перші 3 міс. об’єм молока при анемії 60 мл/добу ( у здорових 110 мл/добу).

ЗДА неблагоприємно впливає на розвиток скоротливої діяльності матки, можливі або тривалі затяжні пологи, або швидкі та стрімкі. Порушуються коагуляцій ні властивості крові, що є причиною масивних крововтрат.

Вплив ЗДА вагітних на стан плода.

Анемія сприяє розвитку синдрому затримки розвитку плода, хронічної гіпоксії плода, яка може закінчитись його загибеллю в пологах або в післяпологовому періоді. Діти народжуються незрілими з низькою масою тіла. Дефіцит заліза у матері під час вагітності впливає на ріс і розвиток мозку у дитини, викликає серйозні відхилення в розвитку імунної системи, які проявляються зниженням рівня імуноглобулінів основних класів та комплементу, абсолютної та відносної кількості В- і Т-лімфоцитів.

В період новонародженості у дітей спостерігається велика втрата маси тіла і більш повільне її відновлення, запізніле відпадання пуповидного залишку і відстрочена епітелізація пупкової ранки, тривалий перебіг фізіологічної жовтяниці. Гнійно-септичні захворювання у таких дітей розвиваються у 2,2 рази частіше; часто розвивається анемія.

Лікування ЗДА.

1. Харчування повинне бути повноцінним, з достатнім вмістом заліза та білка. Особливо корисні м’ясні продукти. З м’яса всмоктується 6% заліза, з яєць, риби – у 2 рази менше, аз рослинної їжі – тільки 0,2%.

Дієта при ЗДА повинна містити 120-200 г м’яса або 150-250 г риби на день, 1 яйце, до 1 кг молочних продуктів (сир, кефір та ні.), 80-100 г жирів; овочів та фруктів – біля 800 г, частину з яких треба з’їдати в сирому вигляді (морква, капуста, яблука, ріпа).

Багато заліза міститься у баранині, яловичині, печінці, куразі, гранатах, горіхах, відварі шипшини.

Показані вітамінні препарати “Гендевіт”, “Ундевіт”, “Левіт”.

2. Гемотрансфузії проводяться за життєвими показами. При цьому керуються не рівнем гемоглобіну, а загальним станом та станом геодинаміки. Покази для гемотрансфузії можуть виникнути за 1-2 дні до родорозрішення при рівні гемоглобіну 40-50 г/л.

3. Лікування ЗДА проводять препаратами заліза, в основному для перорального застосування.

Показами для призначення ін’єкційних препаратів є:

порушення всмоктування Fe при захворюваннях ШКТ;

індивідуальна непереносимість солей заліза;

загострення виразкової хвороби шлунку та ДПК;

напередодні операції.

Для парентерального введення використовуються препарати трьохвалентного заліза: феррум Лек, фербітол, ферковен.

Рекомендується використовувати пероральні препарати Fe2+ (зручність застосування, краща переносимість), а не Fe3+ (краща абсорбція), сульфат заліза FeSO4 (краща абсорбція, ефективність, дешевше), препарати із сповільненим виділенням Fe2+ (краща абсорбція, краща переносимість).

Цим вимогам краще інших препаратів відповідають тардіферон, гіно - (містить фалієву кислоту, добова потреба 250 мкг) тардіферон, гемоферон пролангатум, сорбіфер дурулес.

Можна також призначити ферроплекс, конферон, актиферрин, ферроградумент, фенюльс.

Добова доза для профілактики анемії та лікування легкої форми 60 мг Fe2+,а для лікування вираженої анемії 120 мг Fe2+.

Всмоктується тільки двохвалентне закисне залізо. Трьохвалентне окисне залізо, в органах травлення повинне перейти у двохвалентне, щоб всмоктатись і перетворившись в плазмі крові в трьохвалентне залізо, прийняти участь у відновленні рівня гемоглобіну.

З лікарських препаратів можна всмоктатись в 15-20 разів більше заліза, ніж з їжі; поступивши в організм воно депонується в формі ферритину та гемосидергину і тільки потім мобілізується для гемоглобіноутворення.

Посилають всмоктування заліза: цистеїн, аскорбінова та янтарна кислоти.

Лікування препаратами заліза повинно бути тривалим. Підйом ретикулоцитів (ретикулоцитарна криза) при адекватній дозі заліза відмічається на 8-12 день, вмісту гемоглобіну на кінець 3-го тижня. Нормалізація показників червоної крові настає тільки через 5-8 тижнів лікування. Загальний стан хворих покращується раніше.